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中国跆拳道队：压力中求变******

　　东京奥运会上，中国跆拳道队仅获得一枚铜牌，经历了无比苦涩的艰难时刻。

　　刚刚过去的2022年，中国跆拳道队在压力下求变、在低谷中奋起，全年在国际赛事中收获36枚金牌、27枚银牌、33枚铜牌，一批优秀的新生代队员在大赛中崭露头角。

　　面对2024年巴黎奥运会，中国跆拳道队正争分夺秒、马不停蹄地备战集训。

　　去年成绩达预期

　　“跆拳道这个项目有其特殊性，上一届奥运会刚结束，下一个奥运周期的积分赛马上开始。”中国跆拳道协会主席、国家跆拳道队主教练管健民说。东京奥运会激发了整个国家队的决心，一定要在国际大赛中证明自己。

　　自去年5月以来，中国跆拳道队总共参加了10余站国际赛事，包括世界跆拳道大奖赛总决赛、世锦赛及亚锦赛等重磅赛事。去年12月，在沙特阿拉伯利雅得举行的大奖赛总决赛上，中国选手骆宗诗和张梦宇获得1金1银。2022年，中国队共收获36枚金牌27枚银牌33枚铜牌。

　　“总体来看，国家队完成了赛前的既定目标。”管健民说，“很多年轻运动员顺利融入国家队，每个级别都有运动员战胜世界冠军、奥运冠军等高手，实现了新突破，积累了比赛经验，增强了信心。”

　　在管健民看来，刻苦训练取得了理想效果，这是队员在2022赛季国际赛场上成绩优异的重要原因。

　　一系列佳绩中，骆宗诗表现突出。从东京奥运周期到巴黎奥运周期，她从昔日的陪练逐渐成长为跆拳道队的“领头雁”。24岁的她在过去一个赛季所参加的10站比赛中全部夺冠。在2023年最新一期的奥运积分排名中，骆宗诗在女子57公斤以下级高居榜首。

　　“这些成绩让我获得了很多奥运积分，这些比赛让我进一步增强了信心，使我在赛场上更自信、从容。”骆宗诗说。

　　年轻球员露头角

　　在骆宗诗看来，自己取胜的关键在于发挥了技术优势，而这也是国家队在接下来的训练中着重努力的方向。

　　1月10日，2023年第一期国家跆拳道队集训在山西体育中心开始。参加集训的38名运动员之中，梁育帅、郭清等不久前也在世锦赛中登上了领奖台。

　　巴黎奥运会临近，今年的集训对备战奥运新周期至关重要。“集训将狠抓细节，第一是强化体能，第二是强化运动员的特长，第三是提升运动员的优势技术。”管健民介绍了今年集训的3个重点。

　　管健民介绍，目前国家队很多队员都是00后，“年轻选手有拼劲儿，但比赛中需要发挥优势技术，具备有效得分点。因此培养队员学会运用所擅长的得分技术十分重要。”

　　骆宗诗、梁育帅等在国际赛场上崭露头角，他们已经成为其他对手研究的目标，在今后的比赛中将面临前所未有的挑战。“不过，我觉得这也是一种动力，督促自己不断刻苦训练、取得进步。”骆宗诗说。

　　管健民说：“新的一年，希望队员从心理素质到适应赛场环境，再到运用技术控制对手等方面都取得大的提升。”

　　全力以赴争“门票”

　　根据巴黎奥运会跆拳道项目的参赛资格获取规则，8个级别中每个级别的奥运积分前5名将为各自国家(地区)奥委会获得1个参赛席位。目前，除了骆宗诗在女子57公斤以下级中具有较大优势外，中国队选手当中只有男子58公斤以下级的梁育帅和女子49公斤以下级的郭清位列前10。

　　管健民表示，进入巴黎奥运周期，年轻队员需要从零开始追赶其他国家(地区)奥委会运动员的奥运积分，刚开始的差距会比较大，“因此对年轻队员来说，更需要争分夺秒。”

　　可喜的是，在2022年的比赛中，一些国家队队员已经在各自级别中迎头赶上，张梦宇、左菊、孟明宽、宋兆祥等目前都已达到前20名左右的位置。能否在积分榜上更进一步，取决于他们在2023赛季的发挥。

　　管健民列出了今年国家队即将参加的重点赛事，除3站世界跆拳道大奖赛分站赛和1站总决赛外，世锦赛还将于5月底到6月初在阿塞拜疆巴库举行，比赛将产生大量的奥运积分。此外，今年还将有两站世界跆拳道大满贯赛事在江苏无锡进行，大满贯赛事总成绩第一名同样可以获得1张巴黎奥运会的入场券。因此，2023年共有7场重要赛事等待国家跆拳道队队员发起冲击。

　　“留给我们的时间很短，希望在2023年更上一层楼，中国跆拳道队会全力以赴。”管健民说。

　　《人民日报海外版》2023年1月18日第09版

阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。